湿疹的发病机理主要是内外激发因素引起的一种迟发变态反应。但现有证明异型自身敏感性湿疹的发生与其所产生的棘层浅层的角化细胞的抗体有关,其反应过程有补体参加。本病的免疫病理,可见表皮、真皮有大量的郎格罕细胞与T淋巴细胞侵润,特别是辅助性T淋巴细胞。
湿疹的发病机理主要是内外激发因素引起的一种迟发变态反应。但现有证明异型自身敏感性湿疹的发生与其所产生的棘层浅层的角化细胞的抗体有关,其反应过程有补体参加。本病的免疫病理,可见表皮、真皮有大量的郎格罕细胞与T淋巴细胞侵润,特别是辅助性T淋巴细胞。
湿疹的发病机理主要是内外激发因素引起的一种迟发变态反应。但现有证明异型自身敏感性湿疹的发生与其所产生的棘层浅层的角化细胞的抗体有关,其反应过程有补体参加。本病的免疫病理,可见表皮、真皮有大量的郎格罕细胞与T淋巴细胞侵润,特别是辅助性T淋巴细胞。
湿疹的发病机理主要是内外激发因素引起的一种迟发变态反应。但现有证明异型自身敏感性湿疹的发生与其所产生的棘层浅层的角化细胞的抗体有关,其反应过程有补体参加。本病的免疫病理,可见表皮、真皮有大量的郎格罕细胞与T淋巴细胞侵润,特别是辅助性T淋巴细胞。
湿疹的发病机理主要是内外激发因素引起的一种迟发变态反应。但现有证明异型自身敏感性湿疹的发生与其所产生的棘层浅层的角化细胞的抗体有关,其反应过程有补体参加。本病的免疫病理,可见表皮、真皮有大量的郎格罕细胞与T淋巴细胞侵润,特别是辅助性T淋巴细胞。