近年来自发性气胸在国内外均有逐年增高的趋势，并且原发性气胸高于继发性气胸。对于这种趋势，多数学者认为，随着抗生素治疗和结核病化学疗法广泛开展，结核和非结核肺部疾病的治愈率显著提高，而遗留的肺纤维化、钙化、增殖性病理变化也相应增多。气胸的发生多在代偿性肺气肿区，有时甚至发生在一侧毁损肺的对侧肺，而两肺上部病变往往因周围有广泛的胸膜粘连，反而不易发生，这可能是导致自发性气胸增多的主要原因之一。
自发性气胸是由于各种原因使肺和脏层胸膜破裂，气体由肺经裂孔进入胸膜腔所致。自发性气胸分为原发性和继发性2种，前者发生于无基础肺疾病的健康人，如青年特发性气胸，后者发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺结核、肺癌等。自发性气胸于1803年由Itard命名。 1819年Laemnec认为该病因肺结核所致。其后Hayashi和Kjaergaard相继认为自发性气胸根本原因在于胸膜下囊泡破裂，而肺结核并不是气胸的主要原因。
关于自发性气胸的形成，笔者认为其主要原因是由于肺脏的纤维化，而使肺泡壁弹性纤维降低，促使肺泡破裂，形成肺大疱或气肿性囊泡，在咳嗽、打喷嚏、吹气、屏气、用力提物、高声大笑、剧烈运动时使肺泡内压升高，最终导致大疱破裂，而形成自发性气胸。
诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。
