丁型肝炎病毒(HDV)一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病。HDV基因组是一个单股RNA，形成一个具有完整结构的病毒颗粒，直径为35-37nm，其外壳为乙肝表面抗原HBsAg，内部由HDAg和HDV-RNA结成，而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性，也不是宿主的RNA，而是HDV的基因组，目前已知HDV只有一个血清型，但HDV容易发生变异，变异所产生不同的毒株毒力各不相同，目前多数学者认为，HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。
丙型肝炎病毒是一种RNA病毒(HCVRNA)，目前可分为6个不同的基因型及亚型，如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受56℃ 30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121℃,20分钟)，煮沸五分钟，紫外线照射，福尔马林(1:4000,37℃ 72小时)，高锰酸钾(30mg/L,5分钟)，碘(3mg/L,5分钟)，氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟)，70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。
病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒(肝炎病毒)引起的 以肝脏炎症好久和坏死病变为主的一组感染性疾病，是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点;部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性，并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人民健康危害甚大。目前已确定的有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型病毒性肝炎五种类型，其中甲型和戊型病毒性肝炎主要表现为急性肝炎 乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾玻目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。甲型肝炎病毒 HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受56℃30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。
病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病，病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为特点，临床以恶心、呕吐、厌油、乏力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分患者可出现黄疸，亦可以表现为无症状感染或自限性隐性感染，有些患者还可表现为慢性肝炎或肝衰竭。不同类型的病毒性肝炎传播途径不尽相同，如甲型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎主要通过消化道(粪—口途径)传播，病毒通过污染食物或/和水源而引起大范围的流行，曾于1988年由于食用受病毒污染的毛蚶在上海引起建国以来最大一次甲型肝炎流行;由于水源的污染，于1986年9月至1988年4月中国新疆南部暴发戊型肝炎流行。乙型、丙型及丁型病毒性肝炎是通过血液、体液途径及母婴垂直传播，2006年统计数据显示我国1-59岁人群乙肝表面抗原携带率为 7.18%，属于中流行地区,年长患者中,主要是通过母婴传播获得感染的,随着乙肝计划免疫的实施,母婴传播率已明显下降,5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%;我国一般人群丙型肝炎抗体检出率为3.2%,通过输血或血制品传播,但近年来通过静脉吸毒引起的传播已受到高度重视;丁型肝炎是在乙型肝炎的基础上才会发生,我国HBsAG阳性人群中丁型肝炎病毒抗体阳性率约为2%。
